Pantoprazole Eg 20 mg est un médicament délivré sur prescription médicale à base de Pantoprazole sodique sesquihydraté, présenté sous forme de comprimé gastro-résistant(e) pour la voie orale. Remboursé à 65% (1,85 €). Laboratoire eg labo - laboratoires eurogenerics.
D'après la monographie officielle, Pantoprazole Eg 20 mg est utilisé pour :
Source : indications thérapeutiques du RCP (ANSM). Reproduites sans modification médicale.
Délivré uniquement sur prescription médicale.
Grossesse Un nombre modéré de données chez la femme enceinte (entre 300 et 1 000 grossesses) n'a mis en évidence aucun effet…
Grossesse Un nombre modéré de données chez la femme enceinte (entre 300 et 1 000 grossesses) n'a mis en évidence aucun effet…
Information non renseignée dans la monographie.
Le pantoprazole n’a aucun effet ou qu’un effet négligeable sur l’aptitude à conduire des véhicules et à utiliser des machines.…
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Résumé indicatif issu de la monographie officielle (RCP). Ne remplace pas l'avis de votre médecin ou pharmacien. Consultez la fiche complète ci-dessous pour le détail.
Pantoprazole Eg 20 mg n'est pas disponible sans ordonnance. Il est délivré uniquement sur prescription médicale (liste ii). Le pharmacien ne peut pas le remettre sans ordonnance valide, y compris pour un renouvellement.
Prix public indicatif : 1,85 €, remboursé à 65% par l'Assurance maladie sur prescription. Prix pouvant varier selon les officines et les présentations.
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Non, Pantoprazole Eg 20 mg nécessite une prescription médicale. Il ne peut être délivré qu'avec une ordonnance en cours de validité.
Prenez la dose oubliée dès que vous vous en rendez compte, sauf s'il est presque l'heure de la prise suivante. Ne doublez jamais la dose pour compenser un oubli.
Posologie Adultes et adolescents âgés de 12 ans et plus Reflux gastro-œsophagien symptomatique La dose orale recommandée est d’un comprimé gastro-résistant de PANTOPRAZOLE EG 20 mg par jour. Une amélioration des symptômes est généralement obtenue en 2 à 4 semaines. Si cette durée n’est pas suffisante, l’amélioration des symptômes sera obtenue en général par un traitement de 4 semaines supplémentaires. Une fois les symptômes disparus, la récidive des symptômes peut être prévenue par la prise à la demande de 20 mg une fois par jour, en fonction des besoins. Si le contrôle des symptômes par le traitement à la demande n’est pas satisfaisant, la reprise d’une thérapie continue peut être envisagée. Traitement à long terme et prévention des récidives d’œsophagites par reflux gastro-œsophagien Pour le traitement à long terme, la dose d’entretien est d’un comprimé gastro-résistant de PANTOPRAZOLE EG 20 mg par jour, avec une augmentation à 40 mg par jour en cas de récidive. Des comprimés de PANTOPRAZOLE EG 40 mg peuvent être utilisés dans ce cas. Après cicatrisation, la dose peut être ramenée à 20 mg par jour de pantoprazole. Adultes Prévention des ulcères gastroduodénaux induits par les anti-inflammatoires non stéroïdiens non sélectifs (AINS) chez les patients à risque pour lesquels un traitement par AINS doit être poursuivi La dose orale recommandée est d’un comprimé gastro-résistant de PANTOPRAZOLE EG 20 mg par jour. Populations spéciales Insuffisants hépatiques La dose quotidienne de 20 mg de pantoprazole ne doit pas être dépassée chez les patients atteints d'insuffisance hépatique sévère (voir rubrique 4.4). Insuffisants rénaux Aucune adaptation posologique n’est nécessaire chez les patients atteints d’insuffisance rénale (voir rubrique 5.2). Sujets âgés Aucune adaptation posologique n’est nécessaire chez les sujets âgés (voir rubrique 5.2). Population pédiatrique L’utilisation de 20 mg de pantoprazole n’est pas recommandée chez l’enfant âgé de moins de 12 ans en raison de l’insuffisance des données de sécurité et d’efficacité dans cette tranche d’âge (voir rubrique 5.2). Mode d’administration Voie orale. Les comprimés ne doivent pas être croqués ni écrasés, mais avalés entiers avec un peu d’eau 1 heure avant un repas.
Hypersensibilité à la substance active, aux benzimidazoles substitués ou à l’un des excipients mentionnés à la rubrique 6.1. PANTOPRAZOLE EG 20 mg contient de la lécithine de soja et ne doit pas être utilisé chez les patients hypersensibles à l’arachide ou au soja.
Insuffisance hépatique Chez les patients présentant une insuffisance hépatique sévère, un bilan des enzymes hépatiques devra être réalisé régulièrement pendant le traitement par pantoprazole, notamment en cas de traitement au long cours. En cas d’élévation de celles-ci, le traitement devra être interrompu (voir rubrique 4.2). Co-administration avec des AINS L'administration de 20 mg de pantoprazole comme traitement préventif des ulcères gastro-duodénaux induits par les anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS) non sélectifs doit être limitée aux patients ayant besoin d’un traitement continu par AINS et qui présentent un risque accru de développer des complications gastro-intestinales. Le risque accru doit être évalué en fonction de facteurs de risque individuels tels que l'âge (> 65 ans), les antécédents d'ulcère gastro-duodénal ou d'hémorragie digestive haute. Tumeur gastrique maligne Une réponse symptomatique au pantoprazole peut masquer les symptômes d'une tumeur gastrique maligne et peut retarder le diagnostic. En présence de tout symptôme alarmant (par exemple perte de poids involontaire importante, vomissements récurrents, dysphagie, hématémèse, anémie ou méléna) et lorsqu’un ulcère gastrique est suspecté ou présent, une affection maligne doit être écartée. D’autres examens doivent être envisagés si les symptômes persistent malgré un traitement approprié. Administration concomitante d’inhibiteurs de la protéase VIH L’administration concomitante de pantoprazole n’est pas recommandée avec des inhibiteurs de la protéase du VIH, dont l'absorption est dépendante du p H acide intragastrique, tels que l'atazanavir, en raison d'une baisse significative de leur biodisponibilité (voir rubrique 4.5). Influence sur l’absorption de la vitamine B12 Le pantoprazole, comme tout antisécrétoire gastrique, peut diminuer l’absorption de la vitamine B12 (cyanocobalamine) en raison d’une hypo- ou achlorhydrie. Ceci doit être pris en compte chez les patients disposant de réserves réduites ou présentant des facteurs de risque de diminution de l’absorption de la vitamine B12 lors d’un traitement au long cours ou si des symptômes cliniques sont observés. Traitement à long terme Dans le cadre du traitement au long cours, notamment lorsque sa durée excède 1 an, les patients devront faire l’objet d’une surveillance clinique régulière. Infections bactériennes gastro-intestinales Le traitement par pantoprazole peut conduire à une légère augmentation du risque d’infections gastro-intestinales provoquées par des bactéries telles que Salmonella et Campylobacter ou C. difficile. Hypomagnésémie Une hypomagnésémie sévère a été rarement rapportée chez des patients traités par des inhibiteurs de la pompe à protons (IPP) comme le pantoprazole pendant au moins trois mois, et dans la plupart des cas pour une année. Des manifestations graves d'hypomagnésémie, comme fatigue, tétanie, délire, convulsions, vertiges et arythmie ventriculaire peuvent se produire, mais elles peuvent commencer de façon insidieuse et être négligées. L'hypomagnésémie peut entraîner une hypocalcémie et/ou une hypokaliémie (voir rubrique 4.8). Chez les patients les plus touchés, l’hypomagnésémie (et l'hypocalcémie et/ou l'hypokaliémie associées à l'hypomagnésémie) est améliorée après un traitement de substitution du magnésium et l'arrêt de l'IPP. Pour les patients susceptibles de prendre un traitement prolongé ou qui prennent des IPP avec la digoxine ou des médicaments pouvant causer une hypomagnésémie (par exemple, des diurétiques), les professionnels de santé devront mesurer les taux de magnésium avant de commencer le traitement par IPP et périodiquement pendant le traitement. Fractures osseuses Les inhibiteurs de la pompe à protons, en particulier s’ils sont utilisés à fortes doses et dans le cadre d’un traitement au long cours (> 1 an), peuvent légèrement augmenter le risque de fracture de la hanche, du poignet et de la colonne vertébrale, principalement chez les sujets âgés ou en présence d'autres facteurs de risque reconnus. Des études observationnelles suggèrent que les inhibiteurs de la pompe à protons peuvent augmenter le risque global de fracture de 10 à 40 %. Une partie de cette augmentation peut être due à la présence d’autres facteurs de risque. Les patients à risque d'ostéoporose doivent recevoir des soins en accord avec les recommandations de bonnes pratiques cliniques actuelles et doivent avoir un apport adéquat en vitamine D et en calcium. Lupus érythémateux cutané subaigu (LECS) Les inhibiteurs de la pompe à protons sont associés à des cas très occasionnels de LECS. Si des lésions se développent, notamment sur les zones cutanées exposées au soleil, et si elles s'accompagnent d'arthralgie, le patient doit consulter un médecin rapidement et le professionnel de santé doit envisager d'arrêter le pantoprazole. La survenue d’un LECS après traitement par un inhibiteur de la pompe à protons peut augmenter le risque de LECS avec d'autres inhibiteurs de la pompe à protons. Interférence avec les tests de laboratoire L’augmentation du taux de chromogranine A (Cg A) peut interférer avec les tests réalisés pour l’exploration des tumeurs neuroendocrines. Pour éviter cette interférence, le traitement par pantoprazole doit être interrompu au moins 5 jours avant de mesurer le taux de Cg A (voir rubrique 5.1). Si les taux de Cg A et de gastrine ne se sont pas normalisés après la mesure initiale, les mesures doivent être répétées 14 jours après l’arrêt du traitement par inhibiteur de la pompe à protons. Excipients Ce médicament contient du maltitol. Son utilisation est déconseillée chez les patients présentant une intolérance au fructose (maladie héréditaire rare). Ce médicament contient moins de 1 mmol (23 mg) de sodium, c’est-à-dire qu’il est essentiellement sans sodium.
Médicaments dont la pharmacocinétique d’absorption est dépendante du p H En raison d’une inhibition importante et durable de la sécrétion acide gastrique, le pantoprazole peut interférer avec l’absorption de médicaments pour lesquels le p H gastrique est un facteur déterminant important de la biodisponibilité orale, par exemple certains antifongiques azolés, tels que le kétoconazole, l’itraconazole, le posaconazole et d’autres médicaments comme l’erlotinib. Inhibiteurs de la protéase du VIH L’administration concomitante de pantoprazole n’est pas recommandée avec des inhibiteurs de la protéase du VIH dont l’absorption est dépendante du p H acide intragastrique tels que l’atazanavir en raison d’une baisse significative de leur biodisponibilité (voir rubrique 4.4). Si la combinaison d’inhibiteurs de protéase du VIH avec un inhibiteur de la pompe à protons est jugée indispensable, une surveillance clinique étroite est recommandée (par ex. la charge virale). Une dose de 20 mg de pantoprazole par jour ne doit pas être dépassée. Le dosage de l’inhibiteur de la protéase du VIH pourrait devoir être ajusté. Anticoagulants coumariniques (phenprocoumone ou warfarine) Une administration concomitante de pantoprazole et de warfarine ou de phenprocoumone n'a pas influencé la pharmacocinétique de la warfarine et de la phenprocoumone ni l'INR. Cependant, des cas d'augmentation de l'INR et du temps de prothrombine ont été rapportés chez des patients recevant de manière concomitante des IPP et de la warfarine ou de la phenprocoumone. Une augmentation de l'INR et du temps de prothrombine peut entraîner des saignements anormaux, et même le décès. Les patients traités avec du pantoprazole et de la warfarine ou de la phenprocoumone peuvent nécessiter une surveillance pour détecter une augmentation de l'INR et du temps de prothrombine. Méthotrexate L’administration concomitante de fortes doses de méthotrexate (par exemple, 300 mg) et d’inhibiteurs de la pompe à protons a été associée à une augmentation des taux de méthotrexate chez certains patients. En conséquence, lors de situations où le méthotrexate est utilisé à forte dose, comme dans le traitement du cancer et du psoriasis, il parait nécessaire d'envisager l’interruption temporaire du pantoprazole. Autres études d’interactions cinétiques Le pantoprazole est largement métabolisé au niveau du foie, par le système enzymatique du cytochrome P450. La principale voie métabolique est la déméthylation par le CYP2C19 et les autres voies métaboliques comprennent l’oxydation par le CYP3A4. Aucune interaction cliniquement significative n’a été observée au cours d’études spécifiques portant sur des substances métabolisées par les mêmes voies, notamment la carbamazépine, le diazépam, le glibenclamide, la nifédipine et un contraceptif oral contenant du lévonorgestrel et de l’éthinylestradiol. Une interaction entre le pantoprazole et d'autres médicaments ou composés, qui sont métabolisés à l'aide du même système enzymatique, ne peut pas être exclue. Les résultats d’une série d’études d’interactions ont démontré que le pantoprazole n’influe pas sur les substances actives métabolisés par le CYP1A2 (comme la caféine ou la théophylline), le CYP2C9 (comme le piroxicam, le diclofénac ou le naproxène), le CYP2D6 (comme le métoprolol), le CYP2E1 (comme l’éthanol). Le pantoprazole n’interfère pas avec l’absorption de la digoxine liée à la glycoprotéine P. Il n’existe pas d’interactions avec les antiacides administrés de manière concomitante. Des études d’interactions ont été menées sur l’administration concomitante de pantoprazole et de différents antibiotiques (clarithromycine, métronidazole, amoxicilline). Aucune interaction cliniquement significative n’a été démontrée. Médicaments inhibiteurs ou inducteurs du CYP2C19 Les inhibiteurs du CYP2C19 comme la fluvoxamine peuvent augmenter l'exposition systémique au pantoprazole. Une réduction de la dose peut être envisagée chez les patients traités à long terme avec des doses élevées de pantoprazole, ou ceux présentant une insuffisance hépatique. Les inducteurs enzymatiques influant sur le CYP2C19 et le CYP3A4, comme la rifampicine et le millepertuis ( Hypericum perforatum), peuvent réduire les concentrations plasmatiques des IPP qui sont métabolisés par ces systèmes enzymatiques.
Grossesse Un nombre modéré de données chez la femme enceinte (entre 300 et 1 000 grossesses) n'a mis en évidence aucun effet malformatif, ni toxique pour le fœtus ou le nouveau-né. Les études effectuées chez l’animal ont mis en évidence une toxicité sur la reproduction (voir rubrique 5.3). Par mesure de précaution, il est préférable d’éviter l’utilisation du pantoprazole pendant la grossesse. Allaitement Des études menées chez l’animal ont montré que le pantoprazole passait dans le lait maternel. Il n’existe pas de données suffisantes sur l’excrétion du pantoprazole dans le lait maternel mais le passage dans le lait maternel chez l’être humain a été rapporté. Un risque pour les nouveau-nés/nourrissons ne peut être exclu. En conséquence, la décision d’arrêter l’allaitement ou celle d’arrêter/d’éviter le traitement par pantoprazole doit être prise en tenant compte du bénéfice de l’allaitement pour l’enfant et du bénéfice du traitement par pantoprazole chez la femme. Fertilité Il n’y a aucune preuve de fertilité diminuée suite à l’administration du pantoprazole dans les études effectuées chez l’animal (voir rubrique 5.3).
Environ 5 % des patients sont susceptibles de présenter des effets indésirables (EI). Les effets indésirables signalés avec le pantoprazole sont classés dans le tableau ci-dessous selon l’ordre de fréquence suivant : Très fréquent (≥ 1/10) ; fréquent (≥ 1/100, < 1/10) ; peu fréquent (≥ 1/1 000, < 1/100) ; rare (≥ 1/10 000, < 1/1 000) ; très rare (< 1/10 000), fréquence indéterminée (ne peut être estimée sur la base des données disponibles). Pour tous les effets indésirables notifiés après commercialisation, il n’est pas possible d’imputer cet ordre de fréquence, par conséquent ils sont listés comme survenant à une fréquence « indéterminée ». Dans chaque groupe de fréquence, les effets indésirables sont présentés par ordre décroissant de gravité. Tableau 1. Effets indésirables du pantoprazole rapportés au cours des études cliniques et notifiés après commercialisation
| Fréquence Classe de systèmes d’organes | Fréquent | Peu fréquent | Rare | Très rare | Fréquence indéterminée |
|---|---|---|---|---|---|
| Affections hématologiques et du système lymphatique | Agranulocytose | Thrombopénie, leucopénie, pancytopénie | |||
| Affections du système immunitaire | Hypersensibilité (y compris réactions anaphylactiques et choc anaphylactique) | ||||
| Troubles du métabolisme et de la nutrition | Hyperlipidémies et augmentation des lipides (triglycérides, cholestérol), variations de poids | Hyponatrémie, hypomagnésémie (voir rubrique 4.4), hypocalcémie(1) hypokaliémie(1) | |||
| Affections psychiatriques | Troubles du sommeil | Dépression (et toute aggravation) | Désorientation (et toute aggravation) | Hallucinations, confusion (en particulier chez les patients prédisposés, ainsi que l’aggravation de ces symptômes lorsqu’ils sont préexistants) | |
| Affections du système nerveux | Céphalées, vertiges | Altération du goût | Paresthésie | ||
| Affections oculaires | Troubles de la vue/vision floue | ||||
| Affections gastro-intestinales | Polypes des glandes fundiques (bénins) | Diarrhée, nausées/vomissements, distension abdominale et ballonnements, constipation, sécheresse de la bouche, douleur et gêne abdominales | Colite microscopique | ||
| Affections hépatobiliaires | Elévations des enzymes hépatiques (transaminases, gamma- GT) | Augmentation de la bilirubine | Lésion hépatocellulaire, ictère, insuffisance hépatocellulaire | ||
| Affections de la peau et du tissu sous-cutané | Rash cutané/exanthème/éruption, prurit | Urticaire, œdème de Quincke | Syndrome de Stevens-Johnson, syndrome de Lyell, érythème polymorphe, photosensibilité, lupus érythémateux cutané subaigu (voir rubrique 4.4) Réaction médicamenteuse avec éosinophilie et symptômes systémiques (DRESS) | ||
| Affections musculo-squelettiques et systémiques | Fracture de la hanche, du poignet ou de la colonne vertébrale (voir rubrique 4.4) | Arthralgies, myalgies | Spasmes musculaires(2) | ||
| Affections du rein et des voies urinaires | Néphrite tubulo-interstitielle (TIN) (avec évolution possible en insuffisance rénale) | ||||
| Affections des organes de reproduction et du sein | Gynécomastie | ||||
| Troubles généraux et anomalies au site d'administration | Asthénie, fatigue et malaise | Elévation de la température corporelle, œdème périphérique |
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(1) Hypocalcémie et/ou une hypokaliémie peuvent être liées à la survenue d’une hypomagnésémie (voir rubrique 4.4) (2) Spasme musculaire suite à des troubles électrolytiques Déclaration des effets indésirables suspectés La déclaration des effets indésirables suspectés après autorisation du médicament est importante. Elle permet une surveillance continue du rapport bénéfice/risque du médicament. Les professionnels de santé déclarent tout effet indésirable suspecté via le système national de déclaration : Agence nationale de sécurité du médicament et des produits de santé (ANSM) et réseau des Centres Régionaux de Pharmacovigilance - Site internet : https://signalement.social-sante.gouv.fr.
Les symptômes de surdosage chez l’Homme ne sont pas connus. Des doses atteignant 240 mg administrées par voie intraveineuse en 2 minutes ont été bien tolérées. Comme le pantoprazole est largement lié aux protéines, il n’est pas aisément dialysable. En cas de surdosage avec des signes cliniques d’intoxication, aucune recommandation thérapeutique spécifique ne peut être donnée, à l’exception d’un traitement symptomatique et de soutien. 5. PROPRIETES PHARMACOLOGIQUES
Mécanisme d'action et devenir du médicament dans l'organisme (sections 5.1 et 5.2 du RCP).
Classe pharmacothérapeutique : inhibiteurs de la pompe à protons, code ATC : A02BC02 Mécanisme d’action Le pantoprazole est un benzimidazole substitué qui inhibe la sécrétion d’acide chlorhydrique dans l’estomac par un blocage spécifique des pompes à protons des cellules pariétales. Le pantoprazole est transformé en sa forme active dans l’environnement acide des cellules pariétales où il inhibe l’enzyme H+/K+-ATPase, c’est-à-dire la phase terminale de sécrétion d’acide chlorhydrique dans l’estomac. L’inhibition est dose-dépendante et affecte à la fois la sécrétion acide basale et la sécrétion acide stimulée. Chez la plupart des patients, la disparition des symptômes est obtenue en 2 semaines. Comme les autres inhibiteurs de la pompe à protons et les inhibiteurs des récepteurs H2, le traitement par pantoprazole réduit l’acidité de l’estomac et augmente donc la gastrine proportionnellement à la réduction de l’acidité. Cette augmentation de la gastrine est réversible. Puisque le pantoprazole se lie à l’enzyme distale par rapport au récepteur cellulaire, il peut inhiber la sécrétion d’acide chlorhydrique indépendamment de la stimulation par d’autres substances (acétylcholine, histamine, gastrine). L’effet est le même, que le produit soit administré par voie orale ou par voie intraveineuse. Effets pharmacodynamiques La concentration de gastrine à jeun est augmentée par le pantoprazole. En cas d’utilisation à court terme, elle ne dépasse pas, dans la plupart des cas, la limite supérieure de la normale. Pendant le traitement à long terme, les taux de gastrine sont doublés dans la majorité des cas. Une augmentation excessive peut cependant se produire dans des cas isolés. En conséquence, une augmentation légère à modérée du nombre des cellules endocrines spécifiques (ECL) dans l’estomac est observée dans une minorité des cas pendant le traitement à long terme (hyperplasie simple à adénomatoïde). Cependant, selon les études conduites à ce jour (voir rubrique 5.3), la formation de précurseurs carcinoïdes (hyperplasie atypique) ou de carcinoïdes gastriques comme cela a été constaté dans les expérimentations animales (voir rubrique 5.3) n’a pas été observée chez l’homme. Une influence d'un traitement à long terme de plus d'un an par le pantoprazole ne peut être totalement exclue sur les paramètres endocriniens de la thyroïde selon les résultats des études sur les animaux. Pendant le traitement par des médicaments antisécrétoires, la concentration sérique de gastrine augmente en réaction à la diminution de la sécrétion acide. De même, le taux de Cg A augmente à cause de la diminution de l’acidité gastrique. L’augmentation du taux de Cg A peut interférer avec les tests réalisés pour l’exploration des tumeurs neuroendocrines. D’après des données publiées, la prise d’inhibiteurs de la pompe à protons devrait être interrompue entre 5 jours et 2 semaines avant de mesurer le taux de Cg A. Le but est de permettre un retour à la normale des taux de Cg A qui auraient été artificiellement augmentés par la prise d’IPP.
Absorption Le pantoprazole est rapidement absorbé et la concentration plasmatique maximale est atteinte même après une seule dose orale de 40 mg. En moyenne, les concentrations sériques maximales d'environ 2,5 h p.a. sont atteintes à 2-3 µg/ml, et ces valeurs restent constantes après plusieurs administrations. La pharmacocinétique ne varie pas après une administration unique ou répétée. Dans l'intervalle de dose de 10 à 80 mg, la cinétique plasmatique du pantoprazole est linéaire après administration orale et intraveineuse. La biodisponibilité absolue du comprimé s'est avérée être d'environ 77 %. La prise concomitante d'aliments n'a eu aucune influence sur l'ASC, la concentration sérique maximale et donc la biodisponibilité. Seule la variabilité du temps de latence sera augmentée par la prise concomitante de nourriture. Distribution La liaison du pantoprazole aux protéines sériques est d'environ 98 %. Le volume de distribution est d'environ 0,15 L/kg. Biotransformation La substance est presque exclusivement métabolisée dans le foie. La principale voie métabolique est la déméthylation par le CYP2C19 avec conjugaison subséquente au sulfate ; l'autre voie métabolique comprend l'oxydation par le CYP3A4. Élimination La demi-vie terminale est d'environ 1 heure et la clairance est d'environ 0,1 L/h/kg. Il y a eu quelques cas de sujets présentant une élimination retardée. En raison de la liaison spécifique du pantoprazole aux pompes à protons de la cellule pariétale, la demi-vie d'élimination n'est pas en corrélation avec la durée d'action beaucoup plus longue (inhibition de la sécrétion acide). L'élimination rénale représente la principale voie d'excrétion (environ 80 %) des métabolites du pantoprazole, le reste étant excrété dans les fèces. Le principal métabolite dans le sérum et l'urine est le desméthylpantoprazole qui est conjugué au sulfate. La demi-vie du métabolite principal (environ 1,5 heure) n'est pas beaucoup plus longue que celle du pantoprazole. Populations particulières Mauvais métaboliseurs Environ 3 % de la population européenne ne possède pas d'enzyme CYP2C19 fonctionnelle et est appelée "mauvais métaboliseur". Chez ces individus, le métabolisme du pantoprazole est probablement principalement catalysé par le CYP3A4. Après l'administration d'une dose unique de 40 mg de pantoprazole, l'aire moyenne sous la courbe de concentration plasmatique en fonction du temps était environ 6 fois plus élevée chez les mauvais métaboliseurs que chez les sujets ayant une enzyme CYP2C19 fonctionnelle (métaboliseurs extensifs). Les concentrations plasmatiques maximales moyennes ont augmenté d'environ 60 %. Ces résultats n'ont aucune incidence sur la posologie du pantoprazole. Insuffisance rénale Aucune réduction de dose n'est recommandée lorsque le pantoprazole est administré à des patients présentant une insuffisance rénale (y compris les patients dialysés). Comme chez les sujets sains, la demi-vie du pantoprazole est courte. Seules de très petites quantités de pantoprazole sont dialysées. Bien que le principal métabolite ait une demi-vie modérément retardée (2 - 3 h), l'excrétion reste rapide et il n'y a donc pas d'accumulation. Insuffisance hépatique Bien que chez les patients atteints de cirrhose du foie (classes A et B selon Child), les valeurs de demi-vie augmentent entre 7 et 9 h et les valeurs de l'ASC augmentent d'un facteur 5 - 7, la concentration sérique maximale n'augmente que légèrement d'un facteur 1,5 par rapport aux sujets sains. Personnes âgées Une légère augmentation de l'ASC et de la Cmax chez les volontaires âgés par rapport à leurs homologues plus jeunes n'est pas non plus cliniquement pertinente. Population pédiatrique Après l'administration de doses orales uniques de 20 ou 40 mg de pantoprazole à des enfants âgés de 5 à 16 ans, l'ASC et la Cmax se situaient dans la fourchette des valeurs correspondantes chez les adultes. Après l'administration de doses IV uniques de 0,8 ou 1,6 mg/kg de pantoprazole à des enfants âgés de 2 à 16 ans, il n'y avait pas d'association significative entre la clairance du pantoprazole et l'âge ou le poids. L'ASC et le volume de distribution étaient conformes aux données obtenues chez les adultes.
Source : Résumé des Caractéristiques du Produit (RCP) — ANSM · Mis à jour le 04/07/2026. Document à but informatif ; ne remplace pas l'avis d'un professionnel de santé.
Réponses extraites automatiquement de la monographie officielle (RCP ANSM) et de la base publique des médicaments. Aucune interprétation ajoutée.
·Traitement du reflux gastro-œsophagien et des symptômes associés (par ex., brûlures d’estomac, régurgitation acide, douleur à la déglutition). ·Traitement à long terme et prévention des récidives d'œsophagites par reflux gastro-œsophagien. ·Prévention des ulcères gastroduodénaux induits par les anti-inflammatoires non stéroïdiens non sélectifs (AINS) chez les patients à risque pour lesquels un traitement par AINS doit être poursuivi (voir rubrique 4.4.).
Source : Indications RCP.
Posologie Adultes et adolescents âgés de 12 ans et plus Reflux gastro-œsophagien symptomatique La dose orale recommandée est d’un comprimé gastro-résistant de PANTOPRAZOLE EG 20 mg par jour. Une amélioration des symptômes est généralement obtenue en 2 à 4 semaines. Si cette durée n’est pas suffisante, l’amélioration des symptômes sera obtenue en général par un traitement de 4 semaines supplémentaires.
Source : Posologie RCP.
Grossesse Un nombre modéré de données chez la femme enceinte (entre 300 et 1 000 grossesses) n'a mis en évidence aucun effet malformatif, ni toxique pour le fœtus ou le nouveau-né. Les études effectuées chez l’animal ont mis en évidence une toxicité sur la reproduction (voir rubrique 5.3). Par mesure de précaution, il est préférable d’éviter l’utilisation du pantoprazole pendant la grossesse.
Source : Grossesse et allaitement RCP.
Le pantoprazole n’a aucun effet ou qu’un effet négligeable sur l’aptitude à conduire des véhicules et à utiliser des machines. Des effets indésirables tels que sensations vertigineuses et troubles visuels peuvent survenir (voir rubrique 4.8).
Source : Effets sur la conduite RCP.
Les symptômes de surdosage chez l’Homme ne sont pas connus. Des doses atteignant 240 mg administrées par voie intraveineuse en 2 minutes ont été bien tolérées.
Source : Surdosage RCP.
Hypersensibilité à la substance active, aux benzimidazoles substitués ou à l’un des excipients mentionnés à la rubrique 6.1. PANTOPRAZOLE EG 20 mg contient de la lécithine de soja et ne doit pas être utilisé chez les patients hypersensibles à l’arachide ou au soja.
Source : Contre-indications RCP.
Non. Pantoprazole Eg 20 mg est un médicament soumis à prescription médicale obligatoire (liste II).
Source : Conditions de prescription BDPM.
Oui, Pantoprazole Eg 20 mg est remboursé à 65% (prix public affiché : 1,85 €), d'après la base publique du médicament.
Source : Base publique du médicament.
Informations issues notamment de :
Dernière mise à jour des données : 15/08/2026. Source principale : base-donnees-publique.medicaments.gouv.fr. MedFacile n'est pas un site médical et ne rédige pas lui-même les données ; il les reproduit à titre informatif.